一个老医生的自我修炼随笔(九十六)  ——在古代河道堵了,用什么方法检查和疏通? 这几年在临床上,我越来越感受到,古代医学和现代医学的很多区别,并不是谁对谁错,而是“看到的距离与深度不同”。古代看到的是十公里以内的世界,现代看到的是几百公里,甚至千里之外的世界。 我经常用小河来比喻人体。比如一条小河,下游的水突然变少了,灌溉也不够了。古代人看到的,就是水变少了、水流慢了,于是他们判断“河道淤堵了”。这个判断一点问题都没有,是对现象的准确总结。但淤堵到底在哪里?堵的是树叶、树枝,还是一个大树倒下,还是山体滑坡?古代人看不到这个河流的状况。他们一天能走的路就是十来公里,没车、没工具,只能在可及的距离看看下游的情况。所以他们只能挪一挪树枝,清一清树叶,或者挖一挖淤泥,能通就通,通不了也只能量力而为。 现代社会处理河道於堵完全不同了。我们有车、有工具、有影像、有技术,可以沿着河往上走几十公里、几百公里。如果是树叶和淤泥造成的小堵,用简单工具清一清就通了;如果是一棵百年大树横在河道里,就得用吊车;如果是山体滑坡,那必须用挖掘机。不是古代人不知道堵,而是他们没有现代的手、眼、工具和能力,所以只能大致的观察表象。 人体其实是一样的道理。比如一个人,大脚趾麻了。古代就会说“经络不通”“气血淤滞”,如果再深入一点,还会结合脉象、舌象,说是“脾肾阳不足”“阴阳失调”。这些解释对不对?都对,但停在现象层,回答不了到底是哪里不通、怎么不通。现代医学不同,按一按、敲一敲、查一查,很快就能定位是踝管卡压,是胫后神经受限。松解一下、针进去松解一下,麻木马上缓解。 所以我一直觉得,现代的针灸师、中医师,应当用现代人的思维去处理“淤堵”的问题。能用中药解决的,就用中药;能靠针灸打通的,就用针灸。树叶型、小淤泥型的堵塞,我们传统方法最擅长。但是那种像大树横在河道、甚至像山体滑坡一样的“硬堵”,古代方法处理不了,而现代工具可以。现在有影像、有导管、有支架、有显微手术,有更精准的方式把真正的堵点打开。这不是否定中医,只是我们有比古代更多的能力。 我始终认为,医生最该保持的,是一种开放的心态。检查清楚了,知道是什么原因,用什么方法最有效,就用什么方法。不是因为我是中医,就什么都用中医;也不是因为我是做针灸的,就逢病必扎。我越来越相信,一个成熟的医生,不是停在“下游水少”的判断,而是愿意一路往上走,看清楚河道到底堵在哪里,堵成什么样,然后用最合适的方法把它疏通。这才是对得起病人的做法。

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一个老医生的自我修炼随笔(九十五) ——急性闪腰后,腰不太痛了,为什么你的腰还是歪着? 门诊里,急性闪腰的患者太常见了。最有意思的是,很多人在疼痛缓解后,腰却依旧歪着。疼倒好得差不多了,走路也可以了,就是站不直、歪到一边。家属看着着急,病人自己也困惑:“都两星期了,为什么还站不直?是不是椎间盘突出?” 其实,这种“久歪不正”,恰恰是急性闪腰最容易被误解的部分。 急性闪腰初发时,小关节囊往往会被瞬间卡住,身体第一反应就是用最深层的多裂肌,帮你把关节固定住,防止再错位。这是一种强烈的保护反射。它的目的很简单,不让你再动,也不让你再伤。问题是,小关节的卡压松开之后,这些深层的“卫兵”——多裂肌、竖脊肌、腰方肌、腰大肌,并不会立即解除警戒,它们依旧会保持高张力,把整个腰椎拉向某一侧,形成一种“偏身位”。 更关键的是,这种侧弯不完全是疼痛造成的,而是肌肉在执行“强制保护”。患者躺一会儿、放松一点,可以勉强站直;只要走路时间稍长,又会被拉回原来的“歪姿势”。这是肌肉记忆的结果,不是新的损伤。 临床上,另一个让患者误会的点是,他们总把“腰歪”归咎于椎间盘,以为只要腰歪了,就是椎间盘突出压神经。但事实上,没有腿麻、没有腿痛、没有坐骨神经牵扯、没有负重性加重,这些都说明,这不是椎间盘的问题,而是身体在维持一套错误但“安全”的结构姿势。 急性闪腰后最难恢复的,往往不是疼痛,而是深层肌肉防御系统的释放。尤其是 L4、L5、S1 这些关节突旁的多裂肌,它们是整个躯干最后的“锁”。疼痛缓解后,它们依旧维持着一个固定方向的张力,使身体非对称地旋转、侧弯、扭转。表层的竖脊肌、腰方肌、臀中肌、腰大肌会慢慢松掉,但深层的多裂肌如果不解锁,腰就不可能完全回到中线。 很多患者认为自己“好得慢”,其实不是好得慢,而是恢复次序不对称:疼痛先退,深层锁死后退,姿势恢复最慢。这就是为什么急性闪腰后两三周,有些人仍然歪着。 治这种“闪腰后歪身”的关键,不是继续揉大肌肉,也不是拉伸,也不是休息,而是找到那几个深层残余的锁点,把多裂肌从保护模式里慢慢“叫醒”。当深层防御松开,身体才会真正回正,站姿、步态才会恢复。 医学里有很多“肉眼看不到”的机制,多裂肌的保护性痉挛,就是其中之一。一个医生若是只盯着疼痛,就会漏掉真正的结构原因;一个病人若是只盯着“椎间盘”,就会误解身体的真实反应。

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一个老医生的自我修炼随笔(九十四) ——为什么现在疑难杂症那么多 这几年我越来越深刻地体会到,所谓“疑难杂症”,并不是病有多罕见,也不是治不好。真正的“疑难”,是医生把简单变复杂了。病人痛得很真实,症状清清楚楚,但医生却很难说出“它到底是怎么回事”。这种“说不清的状态”,才是疑难杂症的本质。 回顾我们日常门诊中遇到的一些“疑难病”,其实很多都不是病本身难,而是诊断逻辑出了问题。我把造成“疑难杂症越来越多”的原因,总结为以下六点。 第一,望症生病,只看表面。手麻了就说颈椎病,腿疼了就说坐骨神经痛,腰痛就说是腰肌劳损。这样的诊断,医生的思维和老百姓的常识并无差别。症状只是一层外表,而疾病的根源是在神经传导、肌肉链条和生物力学关系中。如果只停在“像什么”,不去找“到底是什么”,那病当然越看越糊涂,越治越重。 第二,看报告诊病,把检查当结论。现在不少医生看病,不问诊,不查体,不验证,只盯着影像和化验单。例如看到CT写“腔隙性脑梗塞”,就把面瘫归为脑梗塞。但只要做简单的功能检查,就会知道那是周围性面瘫。报告是参考,诊断靠医生。当医生把顺序搞反了,病就自然变“疑难”了。 第三,不按诊断标准推理,只按“像不像”。每个病都有诊断标准,但现实中病人的表现经常“不典型”。这时需要医生去推理、对照、排除,而不是“看着差不多”。诊断不是“像不像”,而是“符不符合”。当诊断不扎实,病因就模糊,治疗方向也就偏了。 第四,多病叠加,不分主次链条。一个病人往往不止一个病,可能是两三个病叠加。症状覆盖、牵扯、放大,表现自然复杂。如果医生仍然用单一病名解释所有问题,那一定解释不通。真正的临床能力在于,抽丝剥茧,抓住主因,理清疾病链条。 第五,缺少逆向思维,不敢否定自己。大多数医生习惯顺向思维,症状→体征→检查→病名。但真正的临床高手,会逆向思维,只要有一个症状、一个体征与诊断不符,就必须重新审视诊断。医学的真功夫,不在确认,而在否定。不敢否定,就永远认识不了真相。 第六,也是最容易被忽略的:病人说出来的信息被忽视了。有些关键性线索,其实病人已经说出来了,“穿运动鞋脚痛,穿拖鞋不痛”;“走沙地痛,走草地不痛”;“光脚走硬地板就难受”。这些差异,往往就是疾病的切入点。听懂患者的话,比看十张片子都重要。 所以,【疑难杂症】不是病难治,而是病被看得不清楚。把模糊的,变成清晰的;把表象的,追到根源;把叠加的,理出主次;把“像”变成“准”;把顺向变成逆向;把患者的一句话,当成诊断入口。这,才是真正的临床。

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一个老医生的自我修炼随笔(九十三) ——诊病是耗力又耗神的复杂过程 昨天接诊了一位华裔年轻人,二十多岁,给他看病相似熬了一个通宵,整个人都要瘫了,脑子最后都僵住了。 上周他联系我,说自己椎间盘突出,腰不舒服,腿紧,坐不住,坐车更难受。最让他痛苦的是近三个月出现的脚部症状,脚底板发麻,脚趾刺痛,脚后跟像针扎一样疼。他针灸、理疗都做了,不好,反而加重,他的朋友推荐我。 他把核磁片也发过来,我看了,确实有椎间盘突出。于是我就认定他是来治疗腰椎间盘突出的。 昨天他提前来到诊所,我对他说,你先坐一会儿。他说,坐不了,我一坐腿和脚就难受。1个180多公分的男子汉,站在候诊室非常占地方,也显眼,我接诊完一个患者,又对他说,小伙子你坐一会吧,等一会。小伙子说,黄博士,我不敢坐啊,我站着更舒服。这时,我更加相信,他是椎间盘突出的问题了。 当我给他检查时,我不是想推翻椎间盘的诊断,而是要从临床上验证他的椎间盘突出。我就是发现了二侧腱反射是对称的,感觉没有分布性的丢失,L4、L5、S1节段并没有明显异常,这些都不支持椎间盘突出,我也没想他不是椎间盘突出。并且直腿抬高实验是阳性,抬腿会出现脚麻和腹股沟牵扯痛,这时,表面上看,逻辑好像还是很清楚,坐骨神经张力高,似乎还是腰椎间盘的问题。 直到做托马斯实验。我发现他髋关节的活动受限非常明显,大腿根本无法靠近腹部,髂腰肌紧得像被铁丝勒着,按压腹部点,疼痛指数能到8,并且臀中肌、臀小肌几乎整个成块紧绷。当我检查梨状肌、腘窝外侧沟也没有放射痛,这时直觉告诉我,他的状况不完全有腰椎间盘突出引起。 问诊时,他说,因为知道自己有椎间盘突出,所以不敢弯,从拿东西到日常所有动作都用下蹲代替弯腰,转腰也小心翼翼。这时,我知道他这个腰臀、腹部肌肉紧张、压痛的原因了。腰臀部肌肉紧张、压痛是不正确应用引起的。 那一刻,我很清楚地看到了一条真正的因果链,不是椎间盘先害了他,而是“害怕椎间盘”改变他的身体活动模式。长期不弯腰,使髂腰肌缩短,骨盆力线改变,臀部代偿紧张,整条神经张力链被拉紧。他的坐着疼、侧卧疼、直腿抬不高,都可以用这个因果链解释。 可是,脚的刺疼仍然解释不通。脚底板、脚趾、脚后跟,这些都不能用【椎间盘突出】、【腰臀部肌肉紧张】来解释。 真正点醒我的是他的一句话,穿运动鞋走路,脚就刺痛;而换成拖鞋就明显好转,或者不疼。让我一下子想到,是鞋帮包裹内踝,增大了踝管区域的压力,引起脚底板麻痛,原来他是【踝管综合征】。 我问他脚疼从什么时候开始的。他说是三个月前走路时,好像扭了一下,脚地板那里突然有一下刺痛。之前多年是腰和腿不舒服,但根本没有脚疼啊。 我按压内踝后的踝管位置,他的脚底板、脚趾和脚后跟的疼痛当场全部再现。答案落地,不是椎间盘导致,而是踝管综合征。 于是整个病变时间线变得清楚了,椎间盘突出是旧背景,是核磁的报告,髂腰肌和臀部肌群的紧张是长期积累,不敢用腰的结果。三个月前踝管那一下,是触发点,也是真正让脚开始疼的起点。 今天我真正想讲的,并不是这个【病】本身,而是这个诊断的过程。看病从来都不是只有一个答案,而是不断推翻自己原来的合理解释。看到核磁,会往椎间盘突出上靠;听到腰腿痛,会往坐骨神经上靠;但每一步都需要被验证、被否定、被重新构建。大脑在不断计算、筛选、比对、推演。我们不是照着书寻找答案,而是在活体上做思维演算。 当我最终确认是踝管综合征的那一刻,我的大脑就像突然断电,不工作了。那是所有路径都走了一遍后,那种精疲力竭的累。 最后我给小伙子说,看诊这20分钟,比搬一天砖都累啊!

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这位患者有约十年的痛经和疑似子宫内膜异位症病史。 她在 2024 年 5 月接受过手术,术后疼痛曾缓解约半年,但之后逐渐再次加重。 月经期间疼痛可达 8–9 分,需要连续服用止痛药一至两天。 同时,她有约五年的尿频: • 白天每 30–60 分钟排尿一次 • 夜间起夜 2–3 次 超声检查未见明显异常。 体格检查中,下腹及骨盆区域有明显压痛。 开放讨论: 为什么手术后疼痛会先缓解,然后又逐渐复发? 尿频和盆腔疼痛之间是否存在关联?可能的机制是什么? 在影像检查没有异常时,应从哪些方向重新考虑疼痛来源? 遇到类似情况,应该从哪几个角度重新评估? 欢迎在评论区分享你的思考和经验。 我会在大家讨论之后,再分享我的分析和观点。 This patient has experienced period pain possibly related to endometriosis for around ten years. She underwent surgery in May 2024, with improvement lasting for about six months, but […]

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油管视频在最后,欢迎观看 一个老医生的自我修炼随笔(九十二) ——膕肌上游制动链解锁法的思考 昨天门诊来了一个急诊病人。他在工地蹲下干活,起身时突然“卡”了一下,腿伸不直,也站不起来。疼得厉害,只能弯着腿一瘸一拐地挪过来。他说:“腘窝这一带像被一条筋绷住了。” 检查时我看到,他的膝关节伸展明显受限,膕窝外侧紧绷,有条索感,按压时出现牵扯痛,腿一用力就更痛。这是典型的“膕肌锁死步态”。 一、膕肌不是“坏了”,而是被“锁”了 很多医生看到这样的病例,会先想到“拉伤”或“扭伤”。但我这些年发现,膕肌本身往往没有真正受伤。它的问题更像是“被迫痉挛”——它想解锁膝关节,却被上游的外侧结构锁住。 在解剖上,膕肌位于膝后深层,负责胫骨与股骨间的微旋解锁动作。而膝外侧的股二头肌短头腱膜与腓总神经鞘,共同构成了一个“外侧制动链”。当这条链的滑动层紧张、空间受限时,膕肌就无法完成解锁动作,被迫处于持续抗张状态。于是出现:1,膝伸不直。2,膕窝外侧剧痛 。3,走路弯着腿。4,一瘸一拐 膕肌成了受害者,而不是罪魁祸首。 二、针刺的目标不是膕肌,而是“锁” 很多人看到我用针治疗,以为我是在扎膕肌。其实不然。我扎的点在膕窝外侧沟——也就是股二头肌短头止点与腓总神经鞘的交界层。 那是“膕肌上游制动链”的关键节点。我称之为:膕肌上游制动链解锁法(Popliteus Upstream Release Method) 针刺的目的,不是刺激膕肌收缩,而是松解腱膜—神经鞘的滑动层,降低外侧张力,解除膕肌的被动抗阻。 当外侧制动解除,膕肌自动放松,膝关节的解锁机制恢复。于是,病人立刻能站、能走、疼痛迅速下降。那一刻,结构回正,功能重启。 三、疼痛的来源 很多医生问我,既然膕肌没受伤,那疼从哪来? 疼痛其实来自三个层次: 膕肌的被迫抗张——深层钝胀痛; 股二头肌短头腱膜的牵扯痛——外侧条索样压痛; 腓总神经鞘滑动受限——轻微放射痛或电感。 它们形成了一个“滑动层张力综合体”。针刺腘窝外侧沟后,张力下降、滑动恢复、膕肌被释放,疼痛自然消失。 四、从偶然疗效到理论自觉 这些年来,我陆续治疗过许多类似病例。起初我也以为是膕肌本身的劳损,但一针下去,效果好得“不合理”。后来我才意识到,我一直在解一个“锁”,只是以前没给它命名。 现在我终于明白,膕肌的痛,不在膕肌本身,而在它的上游制动链。 这正是我临床体系里常说的那句话,“治病,要治结构的动力关系,而不是表面的疼痛点。” 五、文献的印证 现代解剖与生物力学研究指出:膕肌是膝关节后外侧复合体(posterolateral complex, PLC)的关键动态稳定结构,而PLC的完整性依赖股二头肌腱、腓侧副韧带、腓总神经通道等外侧结构的协调滑动。(LaPrade et al., Am J Sports Med 2003; Laprade RF et al., J Bone Joint Surg Am 2008) 腓总神经在股二头肌腱深面绕腓骨颈行走,是下肢最常见的神经卡压部位之一(Otoshi K et al., Muscle […]

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第 1 页 会阴痛神经因素临床诊疗思路黄博士中医诊所 第 2 页 课程结构 会阴神经痛的特点 四大神经分区3四大神经症状特点 四大神经的检查方法 针刺松解点及手法 患者教育 第 3 页 四大神经大致分区阴部神经(S2–S4):痛在正中髂腹股沟神经(L1):前上方浅表麻刺生殖股神经(L1–L2):大腿根牵到阴囊股后皮神经会阴支(S1–S3):会阴后侧痛 第 4 页 会阴神经的解剖起源:骶丛 S2–S4走行:(重点)坐骨棘附近 → 骶棘韧带之间 → 阴部管(闭孔内肌筋膜隧道)支配:1,会阴核心触觉。2,肛门外括约肌(控便)。3,阴茎/阴蒂背神经(性快感) 第 5 页 会阴神经的临床特点坐着痛最重。阴部神经受压高潮快感下降 阴茎/阴蒂背神经牵拉肛门紧 / 憋不住 / 便意异常。外括约肌神经受累 第 6 页 会阴神经外部检查骶棘韧带压痛PSIS → 斜向下 → 坐骨棘体表 → 按痛放射到会阴 → 阳性 闭孔内肌触诊(体表版)坐骨结节与大转子中点轻压 → 放射痛 → 阳性 第 7 页 […]

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一个老医生的自我修炼随笔(九十一) ——真正的“闪腰”,是腰椎小关节囊嵌顿 过去,我们常说“急性腰扭伤”“腰肌劳损”或者“腰椎小关节紊乱”。这些词看上去都解释得通,但都太笼统,太抽象,总觉得落不到实处。真正让一个人突然痛得不敢动、直不起腰、翻不了身的那个“瞬间”,这些词是解释不清的。 真正的病因,其实是腰椎的小关节关节囊被卡住了,也就是腰椎小关节囊嵌顿。 腰椎小关节像门轴,在弯腰、起身、转身、打喷嚏等动作时,关节面都会发生轻微的滑动。有些时候,这个滑动方向偏得很小,有时候甚至不到一毫米,关节囊就被夹进了关节的缝隙里。关节囊内布满了神经末梢,极其敏感,所以疼痛不是“酸”,不是“胀”,而是撕裂样的剧痛。这时,身体立刻会做一件事,保护。多裂肌、竖脊肌、腰大肌、臀中肌这些深层肌肉会同时收缩,把腰“锁住”。所以我们看到病人是站不直、翻身困难、走路小碎步、咳嗽都会痛。这不是肌肉出问题,是肌肉在保护那个被卡住的关节囊。 也正因为如此,过去把这种情况叫“腰椎小关节紊乱”其实太模糊。它说不出病变在哪个结构,也解释不了为什么“弯得下、起不来”,为什么“咳一下就痛到不敢动”。“小关节囊嵌顿”这个名称,就比“小关节紊乱”更加准确和具体。它指出病变结构是关节囊,指出性质是嵌顿,指出表现是疼痛 和保护性痉挛。这样病就“看得见”、“摸得着”、“能对证”。 在临床上,它与“髂腰肌挛缩”是需要严格区分的。髂腰肌的问题多是因为大动作牵拉,比如搬重物、抬腿过猛、长期久坐后突然站起。小关节囊嵌顿则常常是在小动作时触发,如咳嗽、转身、从椅子上起身、弯腰捡东西。两者的动作模式也不同,小关节囊嵌顿是“弯得下,起不来”,后伸时最痛;髂腰肌挛缩则是“弯腰本身就痛”,病人走路呈腰前屈姿势。触诊也不一样,囊嵌顿时棘突旁的多裂肌呈条索样紧硬,而髂腰肌挛缩在腹部深压时有明显的防御性疼痛。另外一个非常有用的鉴别,就是托马斯实验,囊嵌顿一般为阴性,而髂腰肌挛缩为阳性。最后,治疗反应本身就是最好的验证,松髂腰肌以后能立即站直的是髂腰肌的问题;松深层肌和做小关节微调以后立刻缓解的,是关节囊嵌顿。 X光、CT、核磁看不到关节囊被卡。真正的诊断是“动作、手下的紧张模式和治疗后的反应”。如果松解深层肌,再做轻柔小关节松动后,疼痛能立刻下降,动作能恢复,那就是最可靠的证据。医学上,这叫治疗性诊断。 我自己临床中常用的处理方式有两个。第一个是让患者俯卧,在上端用天柱、风池调节脊柱整体张力,再让患者轻轻、缓慢地摇骨盆。大约十分钟一次,休息,再十分钟。这样做的目的不是摇松表层,而是让深层多裂肌的护锁反射松开,让脊柱重新开始“呼吸”。第二个方式,是抓住脚踝,轻轻提起双腿,同时让患者抬头、抬胸,骨盆贴床,形成一个前后对拉的“翘翘板”式节律性轻抖动。这不是“掰”,而是利用牵张和节律信号让关节囊自己退出来。真正松开的那一瞬间,往往不用病人说,他会呼一口气,腰自然就活了。 所以,【闪腰】不是肌肉的问题,也不是神经的问题,更不是简单的“拉伤”。它是一个结构性的小关节囊卡顿和深层防御反应的问题。

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一个老医生的自我修炼随笔(九十) ——真正的医生,不是让病人做梦 今天,我治疗了一位高级别脑胶质瘤的患者。一位30岁,欧裔小伙子。他手术、化疗、放疗都已经做过,现在病情进入了相对平稳期。但左上下肢活动不便,特别是手活动僵硬。我们做医生的人都明白,这个病并不是“治好治不好”的问题,而是存活时间的长短问题。但很多时候,人们不愿意把这句话说出来。有人会说“再试试别的方法”,有人会暗示“说不定有转机”,甚至有人会直接承诺“可以治好”。可我知道,那不是医学,那是造梦。 我对家属说得很清楚,我不能治好这个病,但我可以让他活得更舒服一些,减轻肌肉紧张,缓解不适,【让身体和心不至于一直停留在黑暗里】。这句话听起来不难,但真正说出口,需要承担。它不是冷漠,而是尊重。 家属其实并不一定需要奇迹。他们真正害怕的,是那句:“已经没有什么可以做了”。【那种无力感,会让一个家庭的心一下子被掏空】。于是当我告诉他们:“我们还可以为他做一点事。”他们的表情松了一点,不是轻松,而是心有了落脚的地方。 病人自己也知道病情,他清楚未来。【我能给他的,不是治愈,而是被看见、被照顾、被理解、被当作仍然活着的人对待】。只要还有人在为他做些什么,他就不会掉进完全的绝望里。这不是技术,而是医者存在的意义。 这时,我意识到,我所做的,其实是一种“心理—存在—家庭支持”治疗。我在帮助患者保持一个人的完整,也在帮助家属继续表达他们的爱,而不是只剩无力和恐惧。我在帮助一个家庭不至于被疾病击碎。这些内容不会写进指南,也不存在于医学教科书里,但这才是真正的医学。 我常常记住一句话,真正的医生,不是让病人做梦,而是在病人最清醒、最痛苦的时候,仍然让他有继续活下去的理由。 今天,我真正做了三件事,家属从“无能为力”走到“我们还能陪他做点什么”;患者从“绝望”走回“我仍然在活着”;而我自己,在医学与人性之间,守住了分寸,没有夸大,也没有后退。 原来,医者之道,在术之上,更在人心。

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一个老医生的自我修炼随笔(八十九) ——我们容易被医学温柔的”驯化“ 我今天想聊一个挺现实的话题,为什么现在很多病人,甚至医生自己,也都活在一种“医学幻觉”里。就是很多不合理的事,我们都觉得合理;很多治不好的病,我们也能接受,甚至觉得理所当然。 其实,这是一种被“驯化”的结果。我们被现代医学的仪器、流程、头衔、宣传,一点一点带偏了。它看起来很科学、很先进,但很多时候,它只是“看起来”合理。 很多人看病,最常听到的一句话就是:“检查都正常啊。”但问题是——你手还在麻,头还在疼,腰还在酸,这就是问题啊!做了核磁、B超、肌电图,全都没问题,可是人明明难受。于是医生说“没事”,病人也能接受。 其实我们被仪器驯化了。只要机器说“没问题”,我们就觉得自己没问题。但人不是机器,仪器看到的只是结构,而真正让你难受的,往往是功能出了问题。比如神经被压了、筋膜太紧了、肌肉太僵了。这些机器根本查不出来。 还有很多时候,医生说:“这个病现在医学还没办法。”病人听了反而松一口气,觉得“那我也没办法啊”。其实这句话很多时候,不是“医学没办法”,而是“这个医生不知道有办法”。 像有些手麻、腿麻的病人,查不出问题,其实可能是斜角肌卡压、旋前圆肌卡压、筋膜黏连。如果医生懂这方面的知识,用肌肉松解、筋膜治疗,都能改善。但他不懂、不学、不查,就说“没办法”。而病人也被驯化成了相信“没办法”——这其实是最可怕的一种幻觉。 现在很多人相信“越大的医院越好”“越有名的医生越行”。觉得只要找到了教授、院士、专家,就一定能治好。可是,专家也是人啊。他在家是丈夫、是爸爸、是儿子;坐在地铁上、排队买咖啡时,也就是个普通人。他没有九头六臂,也没有万能的答案。 只是因为我们不了解他,被他的头衔、职称、照片、报道迷惑,就以为他能解决一切问题。但实际上,他也有盲区,也有他学不到的地方。真正能帮你的,不一定是最有头衔的,而是那个愿意认真听你说、愿意多花时间想一想、查一查、摸一摸你哪里疼的医生。 我们都被温柔地“驯化”了。我们这一代人,其实都被现代医学“驯化”得很温顺,医生说查就查,医生说没事就没事,医生说没办法就算了。我们被教育要相信科学、相信医院、相信专家,但从没被教过,要相信自己。

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